ШпаргалкаОбмен энергии (тесты). Выписка из рабочей программы Пути утилизации кислорода

Источником свободной Е в организмах гетеротрофов является распад питательных веществ , иначе говоря, катаболические процессы, протекающие в клетках и тканях. Катаболизм включает сотни хим. реакций, десятки метаболических путей. В то же время в организации катаболических процессов прослеживается определенная логика. Весь катаболизм пит. веществ в организме можно разделить на три этапа или, как принято называть, три фазы.

В первой фазе происходит расщепление полимерных молекул на мономеры: белки расщепляются до аминокислот, олиго и полисахариды на моносахариды и их производные, липиды на высшие жирные кислоты, глицерол, аминоспирты и др. В этой фазе нет окислительных процессов, преобладают гидролиз и фосфоролиз. Вся энергия рассеивается в виде теплоты. В этой фазе происходит резкое уменьшение числа соединений, которые поступают затем во вторую фазу катаболизма. Так, с разнообразными пищевыми продуктами в ЖКТ поступают миллионы различных белков и все они расщепляются до 20-25 АК.

Во второй фазе эти пять десятков соединений подвергаются дальнейшему расщеплению, так что на выходе из этой фазы остается всего пять соединений: ацетилКоА, сукцинилКоА, фумарат, оксало ацетат и 2оксоглутарат. Таким образом, продолжающееся во второй фазе расщепление питательных веществ сопровождается еще большей унификацией промежуточных продуктов. Катаболические процессы, идущие во второй фазе, носят смешанный характер, т.к. в ней идут и фосфоролиз, и лиазное расщепление, и тиолиз и окислительные реакции. В этой фазе катаболизма образуются все азотсодержащие конечные продукты катаболизма, а также часть СО2 и Н2О. Организация катаболических процессов заключается в том, что по мере углубления распада питательных веществ количество промежуточных продуктов метаболизма уменьшается. Такой принцип построения катаболических процессов получил название принцип конвергенции. Метаболические пути первой и второй фазы катаболизма обычно индивидуальны для отдельных соединений или групп родственных по структуре веществ одного класса. Поэтому метаболические пути первой и второй фазы катаболизма получили название специфических путей катаболизма. В то же время метаболические процессы третьей фазы катаболизма одинаковы вне зависимости от того, какое соединение расщепляется.

В связи с этим метаболические пути третьей фазы получили название общих путей катаболизма. Наличие общих метаболических путей в третьей фазе катаболизма, в которой выделяется 2/3 всей свободной энергии, повышает адаптационные возможности живых организмов, т.к. позволяет сравнительно легко переключаться с одного типа питательных веществ на другой. Наличие общих метаболических путей в третьей фазе позволяет также уменьшить количество различных ферментов, необходимых клеткам и тканям для переработки разных питательных веществ. Все это помогает организмам в борьбе за выживание и является результатом длительной эволюции живых организмов.пути третьей фазы катаболизма: цикл трикарбоновых кислот Кребса и цепь дыхательных ферментов

Обмен веществ – можно определить как совокупность всех биоорганических реакций, катализируемых ферментами.

Межуточный обмен начинается с момента поступления питательных веществ в кровь и до момента выведения конечных продуктов обмена и обеспечивающих организм веществами и энергией, необходимыми для его жизнедеятельности.

Метаболизм представляет собой высоко интегрированный и целенаправленный процесс. Интеграция возможна благодаря существованию взаимосвязи между метаболизмами углеводов, белков и жиров и др. Взаимосвязь обеспечивается общим энергетическим снабжением, общими промежуточными метаболитами, на уровне которых происходит пересечение специфических метаболических процессов (гл-6-ф, ПВК, ацетил-КоА), общими метаболическими процессами (ЦТК, окислительное фосфорилирование). Интеграция возможна и благодаря взаимосвязи между тканями и органами. Интегрирующие системы включают нервную систему (центр обработки информации и принятия решения, при изменении условий); эндокринную систему (выработка гормонов, передающих информацию в клетку); сосудистую систему (служит для транспорта не только питательных веществ, но и гормонов).

Последовательность хода обмена веществ в организме позволяет выделить 4 этапа обмена веществ, то есть обмен веществ характеризуется динамичностью и стадийностью.

1 этап – на этом этапе подготавливается поступление питательных веществ во внутренние ткани организма в процессе пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Различают:

а) дистантное переваривание – например, расщепление белков под действием пепсина в полости желудка или трипсина в просвете кишечника.

б) пристеночное или мембранное – например, действие пептидаз, фиксированных на поверхности клеток слизистой кишечника;

в) внутриклеточное – например, в лизосомах переваривание под действием протеолитических ферментов.

Кроме ферментов макроорганизма в пищеварении участвуют и ферменты кишечной микрофлоры.

2 этап – резорбция – процессы всасывания питательных веществ через слизистую оболочку кишечника.

3 этап – межуточный обмен – ферментативные процессы синтеза и расщепления, регулируемые нейрогуморальным путем.

4 этап – выделение – экскреция продуктов обмена.

Понятие о процессах катаболизма и анаболизма.

Совокупность химических превращений веществ, которые происходят в организме, начиная с момента их поступления в кровь и до момента выделения конечных продуктов обмена из организма, называется промежуточным метаболизмом (межуточным обменом). Промежуточный обмен может быть разделен на два процесса – катаболизм (диссимиляция) и анаболизм (ассимиляция).

Катаболизмом называют ферментативное расщепление сравнительно крупных органических молекул, как правило, у высших организмов, окислительным путем. Катаболизм сопровождается освобождением энергии, заключенной в сложных структурах органических молекул и запасанием её в форме энергии фосфатных связей АТФ (экзергонический процесс, с высвобождением энергии Гиббса и запасанием в виде АТФ).

Анаболизм представляет собой ферментативный синтез крупномолекулярных клеточных компонентов, таких как полисахариды, нуклеиновые кислоты, белки, липиды, которые характеризуются значительной энергией Гиббса и малой энтропией, а также синтезом некоторых биосинтетических предшественников более простых соединений, с более прочными связями (низкими значениями энергии Гиббса и высокими значениями энтропии – СО 2 , NН 3 , мочевина, креатинин).

Анаболические процессы происходят в клетках одновременно и неразрывно связаны друг с другом. По существу, их следует рассматривать не как два отдельных процесса, а как две стороны общего процесса – метаболизма, в котором превращения веществ теснейшим образом переплетены с превращением энергии.

Катаболизм.

Расщепление основных пищевых веществ в клетке представляет собой ряд последовательных ферментативных реакций, составляющих 3 основные стадиикатаболизма (Ганс Кребс) – диссимиляция.

1 стадия – крупные органические молекулы распадаются на составляющие их специфические структурные блоки. Так, полисахариды расщепляются до гексоз или пентоз, белки – до аминокислот, нуклеиновые кислоты – до нуклеотидов и нуклеозидов, липиды – до жирных кислот, глицеридов и др. веществ.

Количество энергии, освобождающееся на этом этапе, невелико – менее 1%.

2 стадия – формируются ещё более простые молекулы, причём число их типов существенно уменьшается. Важно подчеркнуть, что здесь образуются продукты, которые являются общими для обмена разных веществ – это, как бы узлы, соединяющие разные пути метаболизма. К ним относятся: пируват – образуется при распаде углеводов, липидов, аминокислот; ацетил-КоА – объединяет катаболизм жирных кислот, углеводов, аминокислот.

Продукты, полученные на 2-й стадии катаболизма, вступают в 3-ю стадию , которая известна как цикл Кребса – цикл трикарбоновых кислот (ЦТК), в котором идут процессы терминального окисления. В ходе этой стадии все продукты окисляются до СО 2 и Н 2 О. Практически вся энергия освобождается во 2-й и 3-ей стадиях катаболизма.

Все перечисленные выше стадии катаболизма или диссимиляции, которые известны как «схема Кребса» как нельзя более точно отражает важнейшие принципы метаболизма: конвергенцию и унификацию.Конвергенция – объединение различных метаболических процессов, характерных для отдельных видов веществ в единые, общие для всех видов. Следующий этап – унификация – постепенное уменьшение числа участников обменных процессов и использование в метаболических реакциях универсальных продуктов обмена.

На первом этапе четко прослеживается принцип унификации: вместо множества сложных молекул самого различного происхождения образуются достаточно простые соединения в количестве 2-3 десятков. Эти реакции происходят в желудочно-кишечном тракте и не сопровождаются выделением большого количества энергии. Она обычно рассеивается в виде тепла и не используется для других целей. Значение химических реакций первого этапа состоит в подготовке питательных веществ к действительному освобождению энергии.

На втором этапе четко прослеживается принцип конвергенции: слияние различных метаболических путей в единое русло – то есть в 3-й этап.

На 2-ом этапе освобождается около 30% энергии, содержащейся в питательных веществах. Остальные 60-70% энергии освобождается в цикле трикарбоновых кислот и связанного с ним процесса терминального окисления. В системе терминального окисления или дыхательной цепи, основу которого составляет окислительное фосфорилирование, унификация достигает своей вершины. Дегидрогеназы, катализирующие окисление органических веществ в ЦТК, передают на дыхательную цепь только водород, который в процессе окислительного фосфорилирования претерпевает одинаковые превращения.

Анаболизм.

Анаболизм проходит также три стадии. Исходные вещества – те, которые подвергаются превращениям на 3-ей стадии катаболизма. Таким образом, 3 стадия катаболизма – исходная стадия анаболизма. Реакции этой стадии имеют двойную функцию – амфиболическую. Например, синтез белка из аминокислот.

2 стадия – образование из кетокислот аминокислот в реакциях трансаминирования.

3 стадия – объединение аминокислот в полипептидные цепи.

Также, в результате последовательных реакций происходит синтез нуклеиновых кислот, липидов, полисахаридов.

В 60-70 гг XX века выяснилось, что анаболизм не есть простое обращение реакций катаболизма. Это связано с химическими особенностями химических реакций. Ряд реакций катаболизма практически необратимы. Их протеканию в обратном направлении препятствуют непреодолимые энергетические барьеры. В ходе эволюции были выработаны обходные реакции, сопряженные с затратой энергии макроэргических соединений. Катаболический и анаболический пути отличаются, как правило, локализацией в клетке – структурная регуляция.

Например: окисление жирных кислот осуществляется в митохондриях, тогда как синтез жирных кислот катализирует набор ферментов, локализованных в цитозоле.

Именно благодаря разной локализации катаболические и анаболические процессы в клетке могут протекать одновременно.

Принципы интеграции метаболизма

Таким образом, пути метаболизма многообразны, но в этом многообразии заложено единство, которое является специфической чертой обмена веществ.

Это единство состоит в том, что от бактерий до высокоорганизованной ткани высшего организма биохимические реакции тождественны. Другим проявлением единства является цикличность протекания важнейших обменных процессов. Например, цикл трикарбоновых кислот, цикл мочевины, пентозный цикл. Видимо, циклические реакции, отобранные в ходе эволюции, оказались оптимальными для обеспечения физиологических функций.

При анализе организации обменных процессов в организме закономерно возникает вопрос, как же достигается поддержание процессов в соответствии с потребностями организма в разные периоды его жизнедеятельности? Т.е. как поддерживается «гомеостаз» (понятие которое впервые сформировал Кеннон в 1929 г.) в условиях постоянно меняющихся жизненных ситуациий т.е. - при изменении внутренней среды и внешней. Выше уже упоминалось о том, что регуляция обмена веществ в конечном итоге сводится к изменению активности ферментов. В то же время можно говорить об иерархии метаболической регуляции.

Введение в метаболизм (биохимия)

Обмен веществ или метаболизм – это совокупность химических реакций в организме, которые обеспечивают его веществами и энергией, необходимыми для жизнедеятельности. Процесс метаболизма, сопровождающийся образованием более простых соединений из сложных, обозначают термином - катаболизм. Процесс, идущий в обратном направлении и приводящий, в конечном счете, к образованию сложного продукта из относительно более простых – анаболизм. Анаболические процессы сопровождаются потреблением энергии, катаболические – высвобождением.

Анаболизм и катаболизм не являются простым обращением реакций. Анаболические пути должны отличаться от путей катаболизма хотя бы одной из ферментативных реакций, чтобы регулироваться независимо, и за счет контроля активности этих ферментов регулируется суммарная скорость распада и синтеза веществ. Ферменты, которые определяют скорость всего процесса в целом, называются ключевыми.

Более того, путь по которому идет катаболизм той или иной молекулы, может быть непригодным для ее синтеза по энергетическим соображениям. Например, протекающие в печени расщепление глюкозы до пирувата представляет собой процесс, состоящий из 11 последовательных стадий, катализируемых специфическими ферментами. Казалось бы, синтез глюкозы из пирувата должен быть простым обращением всех этих ферментативных стадий её распада. Такой путь представляется на первый взгляд и самым естественным, и наиболее экономичным. Однако в действительности биосинтез глюкозы (глюконеогенез) в печени протекает иначе. Он включает лишь 8 из 11 ферментативных стадий, участвующих в ее распаде, а 3 недостающие стадии заменены в нем совсем другим набором ферментативных реакций, свойственным только этому биосинтетическому пути. Кроме того, реакции катаболизма и анаболизма часто разделены мембранами и протекают в разных компартментах клеток.

Таблица 8.1. Компартментализация некоторых метаболических путей в гепатоците

Компартмент	Метаболические пути
Цитозоль	Гликолиз, многие реакции глюконеогенеза, активация аминокислот, синтез жирных кислот
Плазматическая мембрана	Энергозависимые транспортные системы
	Репликация ДНК, синтез различных видов РНК
Рибосомы	Синтез белка
Лизосомы	Изоляция гидролитических ферментов
Комплекс Гольджи	Образование плазматической мембраны и секреторных пузырьков
Микросомы	Локализация каталазы и оксидаз аминокислот
Эндоплазматическая сеть	Синтез липидов
Митохондрии	Цикл трикарбоновых кислот, цепь тканевого дыхания, окисление жирных кислот, окислительное фосфорилирование

Метаболизм выполняет 4 функции:

1. снабжение организма химической энергией, полученной при расщеплении богатых энергией пищевых веществ;

2. превращение пищевых веществ в строительные блоки, которые используются в клетке для биосинтеза макромолекул;

3. сборка макромолекулярных (биополимеры) и надмолекулярных структур живого организма, пластическое и энергетическое поддержание его структуры;

4. синтез и разрушение тех биомолекул, которые необходимы для выполнения специфических функций клетки и организма.

Метаболический путь – это последовательность химических превращений конкретного вещества в организме. Промежуточные продукты, образующиеся в процессе превращения, называют метаболитами, а последнее соединение метаболического пути – конечным продукт. Примером метаболического пути является гликолиз, синтез холестерина.

Метаболический цикл – это такой метаболический путь, один из конечных продуктов которого идентичен одному из соединений вовлеченных в этот процесс. Наиболее важными в организме человека метаболическими циклами являются цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) и орнитиновый цикл мочевинообразования.

Почти все метаболические реакции в конечном итоге связаны между собой, поскольку продукт одной ферментативной реакции служит субстратом для другой, которая в данном процессе играет роль следующей стадии. Таким образом, метаболизм можно представить в виде чрезвычайно сложной сети ферментативных реакций. Если поток питательных веществ в какой-нибудь одной части этой сети уменьшится или нарушится, то в ответ могут произойти изменения в другой части сети, для того чтобы это первое изменение было как-то уравновешено или скомпенсировано. Более того, и катаболические и анаболические реакции отрегулированы таким образом, чтобы они протекали наиболее экономично, то есть с наименьшей затратой энергии и веществ. Например, окисление питательных веществ в клетке совершается со скоростью, как раз достаточной для того, чтобы удовлетворить ее энергетические потребности в данный момент.

Специфические и общие пути катаболизма

В катаболизме различают три стадии:

1. Полимеры превращаются в мономеры (белки – в аминокислоты, углеводы в моносахариды, липиды – в глицерол и жирные кислоты). Химическая энергия при этом рассеивается в виде тепла.

2. Мономеры превращаются в общие продукты, в подавляющем большинстве в ацетил-КоА. Химическая энергия частично рассеивается в виде тепла, частично накапливается в виде восстановленных коферментных форм (НАДН, ФАДН2), частично запасается в макроэргических связях АТФ (субстратное фосфорилирование).

1-ая и 2-ая стадии катаболизма относятся к специфическим путям, которые уникальны для метаболизма белков, липидов и углеводов.

3. Заключительный этап катаболизма, сводится к окислению ацетил-КоА до СО 2 и Н 2 О в реакциях цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) – общий путь катаболизма. Окислительные реакции общего пути катаболизма сопряжены с цепью тканевого дыхания. При этом энергия (40–45%) запасается в виде АТФ (окислительное фосфорилирование).

В результате специфических и общих путей катаболизма биополимеры (белки, углеводы, липиды) распадаются до СО 2 , Н 2 О и NH 3 , которые являются основными конечными продуктами катаболизма.

Метаболиты в норме и при патологии

В живой клетке ежесекундно образуются сотни метаболитов. Однако их концентрации поддерживаются на определенном уровне, который является специфической биохимической константой или референтной величиной. При болезнях происходит изменение концентрации метаболитов, что является основой биохимической лабораторной диагностики. К нормальным метаболитам относят глюкозу, мочевину, холестерол, общий белок сыворотки крови и ряд других. Выход концентрации этих веществ за пределы физиологических норм (повышение либо снижение) говорит о нарушении их обмена в организме. Более того, ряд веществ в организме здорового человека обнаруживается только в определенных биологических жидкостях, что обуславливается спецификой их метаболизма. Например, белки сыворотки крови в норме не проходят через почечный фильтр и, соответственно, не обнаруживаются в моче. Но при воспалении почек (гломерулонефрите) белки (в первую очередь альбумины) проникают через капсулу клубочка, появляются в моче – протеинурия и трактуются как патологические компоненты мочи.

Патологическими метаболитами являются миеломные белки (белки Бенс-Джонса), парапротеины при макроглобулинемии Вальденштрема, накопление аномального гликогена при гликогенозах, разнообразных фракций сложных липидов при сфинголипидозах и т.д. Они обнаруживаются только при болезнях и для здорового организма не характерны.

Уровни изучения обмена веществ

Уровни изучения обмена веществ:

1. Целый организм.

2. Изолированные органы (перфузируемые).

3. Срезы тканей.

4. Культуры клеток.

5. Гомогенаты тканей.

6. Изолированные клеточные органеллы.

7. Молекулярный уровень (очищенные ферменты, рецепторы и т.д.).

Довольно часто для изучения метаболизма используют радиоактивные изотопы (3 H, 32 P, 14 C, 35 S, 18 O), которыми помечают вещества, вводимые в организм. Затем можно проследить клеточную локализацию этих веществ, определить период полураспада и их метаболические пути.

Рис. 8.1. Схема специфических и общих путей катаболизма

Глава 9. Биологические мембраны

Клетка представляет биологическую систему, основу которой составляют мембранные структуры, отделяющие клетку от внешней среды, формирующие ее отсеки (компартменты), а также обеспечивающие поступление и удаление метаболитов, восприятие и передачу сигналов и являющиеся структурными организаторами метаболических путей.

Согласованное функционирование мембранных систем – рецепторов, ферментов, транспортных механизмов помогает поддерживать гомеостаз клетки и в то же время быстро реагировать на изменения внешней среды.

Мембраны – нековалентные надмолекулярные структуры. Белки и липиды в них удерживаются вместе множеством нековалентных взаимодействий (кооперативных по характеру).

К основным функциям мембран можно отнести:

1. отделение клетки от окружающей среды и формирование внутриклеточных компартментов (отсеков);

2. контроль и регулирование транспорта огромного разнообразия веществ через мембраны (избирательная проницаемость);

3. участие в обеспечении межклеточных взаимодействий;

4. восприятие и передача сигнала внутрь клетки (рецепция);

5. локализация ферментов;

6. энерготрансформирующая функция.

Мембраны асимметричны в структурном и функциональном отношениях (углеводы локализуются всегда снаружи и их нет на внутренней стороне мембраны). Это динамичные структуры: входящие в их состав белки и липиды могут двигаться в плоскости мембраны (латеральная диффузия). Однако существует и переход белков и липидов с одной стороны мембраны на другую (поперечная диффузия, флип-флоп), которая происходит крайне медленно. Подвижность и текучесть мембран зависят от её состава: соотношениям насыщенных и ненасыщенных жирных кислот, а также холестерола. Текучесть мембраны тем ниже, чем выше насыщенность жирных кислот в фосфолипидах и чем больше содержание холестерола. Кроме того, для мембран характерна самосборка.

Общие свойства клеточных мембран:

1. легко проницаемы для воды и нейтральных липофильных соединений;

2. в меньшей степени проницаемы для полярных веществ (сахара, амиды);

3. плохо проницаемы для небольших ионов (Na + , Cl - и др.);

4. характерно высокое электрическое сопротивление;

5. асимметричность;

6. могут самопроизвольно восстанавливать целостность;

7. жидкостность.

Химический состав мембран.

Мембраны состоят из липидных и белковых молекул, относительное количество которых у разных мембран широко колеблется. Углеводы содержатся в форме гликопротеинов, гликолипидов и составляют 0,5%-10% веществ мембраны. Согласно жидкостно-мозаичной модели строения мембраны (Сенджер и Николсон, 1972г.) основу мембраны составляет двойной липидный слой, в формировании которого участвуют фосфолипиды и гликолипиды. Липидный бислой образован двумя рядами липидов, гидрофобные радикалы которых спрятаны внутрь, а гидрофильные группы обращены наружу и контактируют с водной средой. Белковые молекулы как бы растворены в липидном бислое и относительно свободно «плавают в липидном море в виде айсбергов на которых растут деревья гликокаликса».

Липиды мембран.

Мембранные липиды – амфифильные молекулы, т.е. в молекуле есть как гидрофильные группы (полярные головки), так и алифатические радикалы (гидрофобные хвосты), самопроизвольно формирующие бислой, в котором хвосты липидов обращены друг к другу. Толщина одного липидного слоя 2,5 нм, из которых 1 нм приходится на головку и 1,5 нм на хвост. В мембранах присутствуют три основных типа липидов: фосфолипиды, гликолипиды и холестерол. Среднее молярное отношение холестерол/фосфолипиды равно 0,3–0,4, но в плазматической мембране это соотношение гораздо выше (0,8–0,9). Наличие холестерола в мембранах уменьшает подвижность жирных кислот, снижает латеральную диффузию липидов и белков.

Фосфолипиды можно разделить на глицерофосфолипиды и сфингофосфолипиды. Наиболее распространенные глицерофосфолипиды мембран – фосфатидилхолины и фосфатидилэтаноламины. Каждый глицерофосфолипид, например фосфатидилхолин, представлен несколькими десятками фосфатидилхолинов, отличающихся друг от друга строением жирнокислотных остатков.

На долю глицерофосфолипидов приходится 2–8% всех фосфолипидов мембран. Наиболее распространенными являются фосфатидилинозитолы.

Специфические фосфолипиды внутренней мембраны митохондрий – кардиолипины (дифосфатидглицеролы), построенные на основе глицерола и двух остатков фосфатидной кислоты, составляют около 22% от всех фосфолипидов митохондриальных мембран.

В миелиновой оболочке нервных клеток в значительных количествах содержатся сфингомиелины.

Гликолипиды мембран представлены цереброзидами и ганглиозидами, в которых гидрофобная часть представлена церамидом. Гидрофильная группа – углеводный остаток – гликозидной связью присоединен к гидроксильной группе первого углеродного атома церамида. В значительных количествах гликолипиды находятся в мебранах клеток мозга, эпителия и эритроцитов. Ганглиозиды эритроцитов разных индивидуумов различаются строением олигосахаридных цепей и проявляют антигенные свойства.

Холестерол присутствует во всех мембранах животных клеток. Его молекула состоит из жесткого гидрофобного ядра и гибкой углеводородной цепи, единственная гидроксильная группа является полярной головкой.

Функции мембранных липидов.

Фосфо- и гликолипиды мембран, помимо участия в формировании липидного бислоя, выполняют ряд других функций. Липиды мембран формируют среду для функционирования мембранных белков, принимающих в ней нативную конформацию.

Некоторые мембранные липиды – предшественники вторичных посредников при передаче гормональных сигналов. Так фосфатидилинозитолдифосфат под действием фосфолипазы С гидролизируется до диацилглицерола и инозитолтрифосфата, являющихся вторичными посредниками гормонов.

Ряд липидов участвует в фиксации заякоренных белков. Примером заякоренного белка является ацетилхолинэстераза, которая фиксируется на постсинаптической мембране к фосфатитилинозитолу.

Белки мембран.

Мембранные белки отвечают за функциональную активность мембран и на их долю приходится от 30 до 70%. Белки мембран отличаются по своему положению в мембране. Они могут глубоко проникать в липидный бислой или даже пронизывать его – интегральные белки, разными способами прикрепляться к мембране – поверхностные белки, либо, ковалентно контактировать с ней – заякоренные белки. Поверхностные белки почти всегда гликозилированы. Олигосахаридные остатки защищают белок от протеолиза, участвуют в узнавании лигандов и адгезии.

Белки, локализованные в мембране, выполняют структурную и специфические функции:

1. транспортную;

2. ферментативную;

3. рецепторную;

4. антигенную.

Механизмы мембранного транспорта веществ

Различают несколько способов переноса веществ через мембрану:

1. Простая диффузия – это перенос небольших нейтральных молекул по градиенту концентрации без затрат энергии и переносчиков. Легче всего проходят простой диффузией через липидную мембрану малые неполярные молекулы, такие как О 2 , стероиды, тиреоидные гормоны. Малые полярные незаряженные молекулы – СО 2 , NH 3 , H 2 O, этанол и мочевина – также диффундируют с достаточной скоростью. Диффузия глицерола идет значительно медленнее, а глюкоза практически не способна самостоятельно пройти через мембрану. Для всех заряженных молекул, независимо от размера, липидная мембрана не проницаема.

2. Облегченная диффузия – перенос вещества по градиенту концентрации без затрат энергии, но с переносчиком. Характерна для водорастворимых веществ. Облегченная диффузия отличается от простой большей скоростью переноса и способностью к насыщению. Различают две разновидности облегченной диффузии:

Транспорт по специальным каналам, образованным в трансмебранных белках (например, катионселективные каналы);

С помощью белков-транслоказ, которые взаимодействуют со специфическим лигандом, обеспечивают его диффузию по градиенту концентрации (пинг-понг) (перенос глюкозы в эритроциты с помощью белка-переносчика ГЛЮТ-1).

Кинетически перенос веществ облегченной диффузией напоминает ферментативную реакцию. Для транслоказ существует насыщающая концентрация лиганда, при которой все центры связывания белка с лигандом заняты, и белки работают с максимальной скоростью. Поэтому скорость транспорта веществ облегченной диффузией зависит не только от градиента концентраций переносимого вещества, но и от количества беков-переносчиков в мембране.

Простая и облегченная диффузия относится к пассивному транспорту, так как происходит без затраты энергии.

3. Активный транспорт – транспорт вещества против градиента концентрации (незаряженные частицы) или электрохимического градиента (для заряженных частиц), требующий затрат энергии, чаще всего АТФ. Выделяют два вида его: первично активный транспорт использует энергию АТФ или окислительно-восстановительного потенциала и осуществляется с помощью транспортных АТФ-аз. Наиболее распространены в плазматической мембране клеток человека Na + ,K +- АТФ-аза, Са 2+ -АТФ-аза, Н + -АТФ-аза.

При вторично активном транспорте используется градиент ионов, созданный на мембране за счет работы системы первично активного транспорта (всасывание глюкозы клетками кишечника и реабсорбция из первичной мочи глюкозы и аминокислот клетками почек, осуществляемые при движении ионов Na + по градиенту концентрации).

Перенос через мембрану макромолекул. Транспортные белки обеспечивают перенос через клеточную мембрану полярных молекул небольшого размера, но они не могут транспортировать макромолекулы, например белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды или отдельные частицы.

Механизмы, с помощью которых клетки могут усваивать такие вещества или удалять их из клетки, отличаются от механизмов транспорта ионов и полярных соединений.

1. Эндоцитоз. Это перенос вещества из среды в клетку вместе с частью плазматической мембраны. Путем эндоцитоза (фагоцитоза) клетки могут поглощать большие частицы, такие как вирусы, бактерии или фрагменты клеток. Поглощение жидкости и растворенных в ней веществ с помощью небольших пузырьков называют пиноцитозом.

2. Экзоцитоз . Макромолекулы, например белки плазмы крови, пептидные гормоны, пищеварительные ферменты синтезируются в клетках и затем секретируются в межклеточное пространство или кровь. Но мембрана не проницаема для таких макромолекул или комплексов, их секреция происходит путем экзоцитоза. В организме имеются как регулируемый так и не регулируемый пути экзоцитоза. Нерегулируемая секреция характеризуется непрерывным синтезом секретируемых белков. Примером может служить синтез и секреция коллагена фибробластами для формирования межклеточного матрикса.

Для регулируемой секреции характерны хранение приготовленных на экспорт молекул в транспортных пузырьках. С помощью регулируемой секреции происходят выделение пищеварительных ферментов, а также секреция гормонов и нейромедиаторов.

Глава 10. Энергетический обмен. Биологическое окисление

Живые организмы с точки зрения термодинамики – открытые системы. Между системой и окружающей средой возможен обмен энергии, который происходит в соответствии с законами термодинамики. Каждое органическое соединение, поступающее в организм, обладает определенным запасом энергии (Е). Часть этой энергии может быть использована для совершения полезной работы. Такую энергию называют свободной энергией (G). Направление химической реакции определяется значением DG. Если эта величина отрицательна, то реакция протекает самопроизвольно. Такие реакции называются экзергоническими. Если DG положительно, то реакция будет протекать только при поступлении свободной энергии извне – это эндергонические реакции. В биологических системах термодинамически невыгодные эндергонические реакции могут протекать лишь за счет энергии экзергонических реакций. Такие реакции называют энергетически сопряженными.

Важнейшей функцией многих биологических мембран служит превращение одной формы энергии в другую. Мембраны, обладающие такими функциями, называются энергопреобразующими. Любая мембрана, выполняющая энергетическую функцию, способна к превращению химической энергии окисляемых субстратов или АТФ в электрическую энергию, а именно в трансмембранную разность электрических потенциалов (DY) или в энергию разности концентраций веществ, содержащихся в разделенных мембраной растворах, и наоборот. Среди энергопреобразующих мембран, имеющих наибольшее значение, можно назвать внутреннюю мембрану митохондрий, внешнюю цитоплазматическую мембрану, мембраны лизосом и комплекса Гольджи, саркоплазматический ретикулум. Наружная мембрана митохондрий и ядерная мембрана не может превращать одну форму энергии в другую.

Преобразование энергии в живой клетке описывается следующей общей схемой:

Энергетические ресурсы → ΔμI → работа

где ΔμI – трансмембранная разность электрохимических потенциалов иона I. Следовательно, процессы утилизации энергии и совершения за счет нее работы оказываются сопряжены через образование и использование ΔμI. Поэтому данный ион может быть назван сопрягающим ионом. Основным сопрягающим ионом в клетке эукариот является Н + , и соответственно ΔμН + является основной конвертируемой формой запасания энергии. Вторым по значимости сопрягающим ионом является Na + (ΔμNa +). В то время как Сa 2+ , K + и Cl - не используются для совершения какой-либо работы.

Биологическое окисление – это процесс дегидрирования субстрата с помощью промежуточных переносчиков водорода и его конечного акцептора. Если в роли конечного акцептора выступает кислород, процесс называется аэробным окислением или тканевым дыханием, если конечный акцептор представлен не кислородом – анаэробным окислением. Анаэробное окисление имеет ограниченное значение в организме человека. Основная функция биологического окисления – обеспечение клетки энергией в доступной форме.

Тканевое дыхание – процесс окисления водорода кислородом до воды ферментами цепи тканевого дыхания. Оно протекает по следующей схеме:

Вещество окисляется, если отдает электроны или одновременно электроны и протоны (атомы водорода), или присоединяет кислород. Способность молекулы отдавать электроны другой молекуле определяется окислительно-восстановительным потенциалом (редокс-потенциалом). Любое соединение может отдавать электроны только веществу с более высоким окислительно-восстановительным потенциалом. Окислитель и восстановитель всегда образуют сопряженную пару.

Выделяют 2 типа окисляемых субстратов:

1. Пиридинзависимые – спиртовые или альдегидные – изоцитрат, α-кетоглутарат, пируват, малат, глутамат, β-гидроксиацил-КоА, β-гидроксибутират, – в их дегидрировании участвуют НАД-зависимые дегидрогеназы.

2. флавинзависимые – являются производными углеводородов – сукцинат, ацил-КоА, глицерол-3-фосфат, холин – при дегидрировании передают водород на ФАД-зависимые дегидрогеназы.

Цепь тканевого дыхания – последовательность переносчиков протонов водорода (Н+) и электронов от окисляемого субстрата на кислород, локализованных на внутренней мембране митохондрий.

Рис. 10.1. Схема ЦТД

Компоненты ЦТД:

1. НАД-зависимые дегидрогеназы дегидрируют пиридинзависимые субстраты и акцептируют 2ē и один Н + .

2. ФАД (ФМН) - зависимые дегидрогеназы акцептируют 2 атома водорода (2Н + и 2ē). ФМН – зависимая дегидрогеназа дегидрирует только НАДН, в то время как ФАД-дегидрогеназы окисляют флавинзависимые субстраты.

3. Жирорастворимый переносчик убихинон (кофермент Q, КоQ) – свободно перемещается по мембране митохондрий и акцептирует два атома водорода и превращается в КоQH 2 (восстановленная форма – убихинол).

4. Система цитохромов – переносит только электроны. Цитохромы железосодержащие белки, простетическая группа которых по структуре напоминает гем. В отличие от гема атом железа в цитохроме может обратимо переходить из двух – в трехвалентное состояние (Fe 3+ + ē → Fe 2+). Это и обеспечивает участие цитохрома в транспорте электронов. Цитохромы действуют в порядке возрастания их редокс-потенциала и в дыхательной цепи располагаются следующим образом: b-с 1 -с-а-а 3 . Два последних работают в ассоциации как один фермент цитохромоксидаза аа 3 . Цитохромоксидаза состоит из 6 субъединиц (2 - цитохрома а и 4 - цитохрома а 3). В цитохроме а 3 кроме железа имеются атомы меди и он передает электроны непосредственно на кислород. Атом кислорода при этом заряжается отрицательно и приобретает способность взаимодействовать с протонами с образованием метаболической воды.

Железосерные белки (FeS) – содержат негемовое железо и участвуют в окислительно-восстановительных процессах, протекающих по одноэлектронному механизму и ассоциированы с флавопротеинами и цитохромом b.

Структурная организация цепи тканевого дыхания

Компоненты дыхательной цепи во внутренней мембране михохондрий формируют комплексы:

1. I комплекс (НАДН-КоQН 2 -редуктаза) – принимает электороны от митохондриального НАДН и транспортирует их на КоQ. Протоны транспортируются в межмембранное пространство. Промежуточным акцептором и переносчиком протонов и электронов являются ФМН и железосерные белки. I комплекс разделяет поток электронов и протонов.

2. II комплекс – сукцинат – КоQ - редуктаза – включает ФАД- зависимые дегидрогеназы и железосерные белки. Он транспортирует электроны и протоны от флавинзависимых субстратов на убихинон, с образованием промежуточного ФАДН 2 .

Убихинон легко перемещается по мембране и передает электроны на III комплекс.

3. III комплекс – КоQН 2 - цитохром с - редуктаза – имеет в своем составе цитохромы b и с 1 , а также железосерные белки. Функционирование КоQ с III комплексом приводит к разделению потока протонов и электронов: протоны из матрикса перекачиваются в межмембранное пространство митохондрий, а электроны транспортируются далее по ЦТД.

4. IV комплекс – цитохром а - цитохромоксидаза – содержит цитохромоксидазу и транспортирует электроны на кислород с промежуточного переносчика цитохрома с, который является подвижным компонентом цепи.

Существует 2 разновидности ЦТД:

1. Полная цепь – в нее вступают пиридинзависимые субстраты и предают атомы водорода на НАД-зависимые дегидрогеназы

2. Неполная (укороченная или редуцированная) ЦТД в которой атомы водорода передаются от ФАД-зависимых субстратов, в обход первого комплекса.

Окислительное фосфорилирование АТФ

Окислительное фосфорилирование – процесс образования АТФ, сопряженный с транспортом электронов по цепи тканевого дыхания от окисляемого субстрата на кислород. Электроны всегда стремятся переходить от электроотрицательных систем к электроположительным, поэтому их транспорт по ЦТД сопровождается снижением свободной энергии. В дыхательной цепи на каждом этапе снижение свободной энергии происходит ступенчато. При этом можно выделить три участка, в которых перенос электронов сопровождается относительно большим снижением свободной энергии. Эти этапы способны обеспечить энергией синтез АТФ, так как количество выделяющейся свободной энергии приблизительно равно энергии, необходимой для синтеза АТФ из АДФ и фосфата.

Для объяснения механизмов сопряжения дыхания и фосфорилирования выдвинут ряд гипотез.

Механохимическая или конформационная (Грин-Бойера).

В процессе переноса протонов и электронов изменяется конформация белков-ферментов. Они переходят в новое, богатое энергией конформационное состояние, а затем при возвращении в исходную конформацию отдают энергию для синтеза АТФ.

Гипотеза химического сопряжения (Липмана).

В сопряжении дыхания и фосфорилирования участвуют «сопрягающие» вещества. Они акцептируют протоны и электроны и взаимодействуют с Н 3 РО 4 . В момент отдачи протонов и электронов связь с фосфатом становится макроэргической и фосфатная группа передается на АДФ с образованием АТФ путем субстратного фосфорилирования. Гипотеза логична, однако до сих пор не выделены «сопрягающие» вещества.

Хемиоосмотическая гипотеза Питера Митчелла (1961г.)

Основные постулаты этой теории:

1. внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для ионов Н + и ОН − ;

2. за счет энергии транспорта электронов через I, III и IV комплексы дыхательной цепи из матрикса выкачиваются протоны;

3. возникающий на мембране электрохимический потенциал является промежуточной формой запасания энергии;

4. возвращение протонов в матрикс митохондрии через протонный канал АТФ синтазы является поставщиком энергии для синтеза АТФ по схеме

АДФ+Н 3 РО 4 →АТФ+Н 2 О

Доказательства хемиоосмотической теории:

1. на внутренней мембране есть градиент Н + и его можно измерить;

2. создание градиента Н + в митохондрии сопровождается синтезом АТФ;

3. ионофоры (разобщители), разрушающие протонный градиент, тормозят синтез АТФ;

4. ингибиторы, блокирующие транспорт протонов по протонным каналам АТФ-синтазы, ингибируют синтез АТФ.

Строение АТФ-синтазы

АТФ-синтаза – интегральный белок внутренней мембраны митохондрий. Он расположен в непосредственной близости к дыхательной цепи и обозначается как V комплекс. АТФ-синтаза состоит из 2 субъединиц, обозначаемых как F 0 и F 1 . Гидрофобный комплекс F 0 погружен во внутреннюю мембрану митохондрий и состоит из нескольких протомеров, образующих канал по которому протоны переносятся в матрикс. Субъединица F 1 выступает в митохондриальный матрикс и состоит из 9 протомеров. Причем три из них связывают субъединицы F 0 и F 1 , образуя своеобразную ножку и являются чувствительными к олигомицину.

Суть хемиоосмотической теории: за счет энергии переноса электронов по ЦТД происходит движение протонов через внутреннюю митохондриальную мембрану в межмембранное пространство, где создается электрохимический потенциал (ΔμН +), который приводит к конформационной престройке активного центра АТФ-синтазы, в результате чего становится возможным обратный транспорт протонов через протонные каналы АТФ-синтазы. При возвращении протонов назад электрохимический потенциал трансформируется в энергию макроэргической связи АТФ. Образовавшаяся АТФ с помощью белка-переносчика транслоказы перемещается в цитозоль клетки, а взамен в матрикс поступают АДФ и Ф н.

Коэффициент фосфорилирования (Р/О) – число атомов неорганического фосфата, включенных в молекулы АТФ, в пересчете на один атом использованного поглощенного кислорода.

Пункты фосфорилирования – участки в дыхательной цепи, где энергия транспорта электоронов используется на генерацию протонного градиента, а затем в ходе фосфорилирования запасается в форме АТФ:

1. 1 пункт – между пиридинзависимой и флавинзависимой дегидрогеназами; 2 пункт – между цитохромами b и с 1 ; 3 пункт – между цитохромами а и а 3 .

2. Следовательно, при окислении НАД-зависимых субстратов коэффициент Р/О равен 3, так как электроны от НАДН транспортируются с участием всех комплексов ЦТД. Окисление ФАД-зависимых субстратов идет в обход I комплекса дыхательной цепи и Р/О равен 2.

Нарушения энергетического обмена

Все живые клетки постоянно нуждаются в АТФ для осуществления различных видов деятельности. Нарушение какого-либо этапа метаболизма, приводящие к прекращению синтеза АТФ, гибельны для клетки. Ткани с высокими энергетическими потребностями (ЦНС, миокард, почки, скелетные мышцы и печень) являются наиболее уязвимыми. Состояния, при которых синтез АТФ снижен объединяют термином «гипоэнергетические». Причины данных состояний можно разбить на две группы:

Алиментарные – голодание и гиповитаминозы В2 и РР – возникает нарушение поставки окисляемых субстратов в ЦТД или синтез коферментов.

Гипоксические – возникают при нарушении доставки или утилизации кислорода в клетке.

Регуляция ЦТД.

Осуществляется с помощью дыхательного контроля.

Дыхательный контроль – это регуляция скорости переноса электронов по дыхательной цепи отношением АТФ/АДФ. Чем меньше это отношение, тем интенсивнее идет дыхание и активнее синтезируется АТФ. Если АТФ не используется, и его концентрация в клетке возрастает, то прекращается поток электронов к кислороду. Накопление АДФ увеличивает окисление субстратов и поглощение кислорода. Механизм дыхательного контроля характеризуется высокой точностью и имеет важное значение, так как в результате его действия скорость синтеза АТФ соответствует потребностям клетки в энергии. Запасов АТФ в клетке не существует. Относительные концентрации АТФ/АДФ в тканях изменяются в узких пределах, в то время как потребление энергии клеткой может изменяться в десятки раз.

Американский биохимик Д. Чанс предложил рассматривать 5 состояний митохондрий, при которых скорость их дыхания ограничивается определенными факторами:

1. Недостаток SH 2 и АДФ – скорость дыхания очень низкая.

2. Недостаток SH 2 при наличии АДФ – скорость ограничена.

3. Есть SH 2 и АДФ – дыхание очень активно (лимитируется только скоростью транспорта ионов через мембрану).

4. Недостаток АДФ при наличии SH 2 – дыхание тормозится (состояние дыхательного контроля).

5. Недостаток кислорода, при наличии SH 2 и АДФ – состояние анаэробиоза.

Митохондрии в покоящейся клетке находятся в состоянии 4, при котором скорость дыхания определяется количеством АДФ. Во время усиленной работы могут пребывать в состоянии 3 (исчерпываются возможности дыхательной цепи) или 5 (недостаток кислорода) – гипоксии.

Ингибиторы ЦТД – это лекарственные препараты, которые блокируют перенос электронов по ЦТД. К ним относят: барбитураты (амитал), которые блокируют транспорт электронов через I комплекс дыхательной цепи, антибиотик антимицин блокирует окисление цитохрома b; монооксид углерода и цианиды ингибируют цитохромооксидазу и блокируют транспорт электронов на кислород.

Ингибиторы окислительного фосфорилирования (олигомицин) – это вещества, которые блокируют транспорт Н + по протонному каналу АТФ-синтазы.

Разобщители окислительного фосфорилирования (ионофоры) – это вещества, которые подавляют окислительное фосфорилирование, не влияя при этом на процесс переноса электронов по ЦТД. Механизм действия разобщителей сводится к тому, что они являются жирорастворимыми (липофильными) веществами и обладают способностью связывать протоны и переносить их через внутреннюю мембрану митохондрий в матрикс, минуя протонный канал АТФ-синтазы. Выделяющаяся при этом энергия рассеивается в виде тепла.

Искусственные разобщители – динитрофенол, производные витамина К (дикумарол), некоторые антибиотики (валиномицин).

Естественные разобщители – продукты перекисного окисления липидов, жирные кислоты с длинной цепью, большие дозы йодсодержащих гормонов щитовидной железы, белки термогенины.

На разобщении дыхания и фосфорилирования базируется терморегуляторная функция тканевого дыхания. Митохондрии бурой жировой ткани продуцируют больше тепла, так как присутствующий в них белок термогенин разобщает окисление и фосфорилировние. Это имеет важное значение в поддержании температуры тела новорожденных.

Каждый хочет быть стройным, похудеть или поправиться. Для этого изучили массу диет, испробовали все на себе, но…результата нет. Почему? Забыли о таком главном дирижере нашего организма, как метаболизм.

Все когда-то учились в школе и слышали, что такое метаболизм организма, но не всегда задумывались серьезно о том, как важны эти знания. Каждый хочет быть стройным и подтянутым, похудеть, или поправиться. Для этого изучили массу диет, прочитали не один трактат, испробовали все на себе, но…желаемого результата нет. Почему? Забыли о таком главном дирижере нашего организма, как метаболизм.

Что такое метаболизм

Метаболизм (обмен веществ) – химические реакции, ежесекундно, ежечасно протекающие в организме человека. Обмен веществ – процесс непрерывный, и его условно разделяют на анаболизм и катаболизм.

Анаболизм (биологический синтез) – процесс образования сложных веществ из более простых компонентов, которые поступают в организм человека в составе пищи. Что синтезируют клетки, какие вещества? Всего не перечислить, но основные – белки, углеводы, жиры, нуклеиновые кислоты, АТФ (клеточный источник энергии).

Катаболизм (обмен энергетический) – совокупность химических реакций разложения органических веществ до более простых, высвобождение из них химической энергии, часть которой превращается в тепловую, часть расходуется на образование энергетического вещества (АТФ). Эти два процесса тесно связаны между собой, не могут существовать друг без друга, как день и ночь.

Этапы метаболизма

Подготовительный. Происходит в пищеварительной системе. В различных отделах пищеварительной системы происходит выделение из пищи питательных веществ, расщепление при участии пищеварительных соков, всасывание в кровь. С кровотоком эти вещества движутся в клетки организма, в которых происходят их химические преобразования.
Из аминокислот (продуктов расщепления белковой пищи) в клетках синтезируются белки. Из глюкозы – разнообразные углеводы. Из глицерина и жирных кислот образуются жиры. Все это многообразие веществ используется клетками для построения структурных частиц клетки, роста, развития человека.
Часть питательных веществ окисляется (вот для чего нужен кислород) с образованием энергетического вещества АТФ. Клетки организма могут усваивать химическую энергию, запасенную только в этих молекулах.

Нарушение обмена веществ

Часто можно услышать от человека, страдающего ожирением, или, наоборот, худобой, что у него в организме нарушен обмен веществ. Скорее всего, первичным у большинства людей является неправильный образ жизни, нарушение правил рационального питания, что и вызвало нарушение обмена веществ. Нарушенный обмен веществ часто становится причиной серьезных проблем в работе организма.

Основные причины нарушения метаболизма:

неблагоприятная наследственность;
эндокринные проблемы;
неправильный, пагубный образ жизни.

Что влияет на скорость обмена веществ

Ускоренный или замедленный метаболизм зависит от ряда факторов:

пола, возраста человека;
веса тела, количества накопленной жировой ткани;
хронических патологий.

Интенсивность и качество метаболизма сказывается на работе всего организма, внешний вид человека, его психоэмоциональное состояние.

Что нарушает метаболизм

Нарушает метаболизм:

ограничение рациона и низкокалорийная пища;
недостаток в пище витаминов и основных питательных компонентов;
неправильный режим питания;
малоподвижный, сидячий образ жизни;
нарушение водного баланса.

Что ускорит метаболизм

Не ограничивать резко свой рацион, чередовать калорийную пищу с низкокалорийной. Не вгонять свой организм в стрессовое состояние, при котором он будет посылать сигналы головному мозгу о наступлении голода и необходимости запасать питательные вещества. А запасаться в организме, замедляя обменные процессы, может только жир. Ограничить, или вообще исключить из рациона нужно алкогольные напитки и вредные для организма вещества, например, табак, ненатуральную пищу.
Запустить и ускорить обменные процессы можно питанием дробными порциями. Дробное питание способствует постоянному перевариванию пищи, на что затрачивается большое количество энергии, а, значит, не грозит образованием жировых запасов.
Чтобы ускорить и улучшить обменные процессы, важно вести активный, подвижный образ жизни: сердце работает интенсивнее, больше приливает крови и кислорода к органам, что дает возможность усилить химические процессы расщепления, сгорания жиров. Полезно посещение сауны.
Ускорить и улучшить обмен веществ помогут витамины и микроэлементы качественной пищи. В некоторых случаях полезны пищевые добавки, поливитамины, но употреблять их можно только после консультации с диетологом или врачом.
Вода необходима для протекания химических реакций в клетках тканей и органов. Если увеличить количество воды, выпивать за сутки до двух литров, то такое ее количество поможет улучшить клеточные обменные процессы в организме.
Важен полноценный сон. Медиками давно подмечено: уменьшение времени сна отрицательно сказывается на работе организма. Продолжительность ночного отдыха у каждого человека индивидуальна, но не менее 6-7 часов. Важно ложиться отдыхать до полуночи.
Ускорить, улучшить обмен веществ поможет полноценный, качественный завтрак, иначе организм не сможет проснуться до самого обеда. Завтрак поможет повысить жизненный тонус, придаст силы, увеличит активность человека, что, в свою очередь, даст возможность ускорить обменные процессы, улучшить качество жизни.
Негативно сказываются на организме стрессы, депрессии. Они могут не то что повысить обмен веществ, а, наоборот, его замедлить. К тому же стрессы часто заедаются сладостями, булочками, пирожными, шоколадками, что совсем не полезно, может увеличить вес.

Продукты для ускорения обмена веществ

Желательно, чтобы на столе были такие продукты питания:

мясо и белковые продукты, яйца, рыба (скумбрия, форель, лосось, семга);
овсяные хлопья и фрукты, цитрусовые, имбирь;
творог, кефир, нежирные йогурты;
специи (корица, пряные травы), перец чили;
водоросли и морепродукты.

Жирные кислоты, содержащиеся в рыбе, способствуют выработке гормона, влияющего на скорость реакций. Белки – главный строительный материал, основа ферментов, отвечающих за активность химических реакций.

Значение метаболизма

Анаболизм и катаболизм (метаболизм) – основное свойство любой живой системы, с их остановкой прекращается жизнь. От скорости этих реакций зависят:

баланс расхода энергии, поступающей с пищей;
интенсивность кровообращения и состояние иммунной системы;
гормональный фон.

Если произошло такое нарушение метаболизма, важно пройти обследование, исключить заболевания эндокринной системы, наследственную патологию. Важно помнить, что увеличить скорость обменных процессов в организме можно при правильном режиме питания, сна, бодрствования, двигательной активности.

Все живые организмы с клеточным строением можно охарактеризовать как открытые системы . В процессе своей жизнедеятельности они должны постоянно обмениваться с окружающей средой энергией и веществом. Энергия необходима живым клеткам для биосинтеза сложных органических веществ, выполнения различных видов движения, размножения, осморегуляции, выведения продуктов обмена и т.д.

Существует такое предположение, что в процессе эволюции первыми появившимися на нашей планете организмами были такие, которые использовали в качестве источников энергии уже готовые органические вещества, накопленные в Мировом океане за счет абиогенного синтеза. Такие организмы называются гетеротрофными . В то время атмосфера Земли практически не содержала кислорода,
поэтому эти организмы могли получать энергию из органических веществ, используя различные окислительно-восстановительные реакции, и запасать ее в виде АТФ и НАДН. Эти реакции протекали в анаэробных (т.е. бескислородных) условиях. Для построения присущих им органических веществ они также использовали готовые органические вещества в качестве строительных блоков. Поэтому более строго их следует называть хемоорганотрофы — организмы, использующие в качестве источника углерода и электронов (восстановительных эквивалентов) готовые органические вещества и получающие энергию (АТФ) в окислительно-восстановительных реакциях. Позднее появились организмы, которые стали использовать солнечный свет в качестве источника энергии для синтеза АТФ (фотоорганотрофы ), а потом и углекислый газ, как источник углерода (фотолитотрофы ) — фотосинтезирующие бактерии, растения (низшие и высшие). Такие организмы часто называют фотосинтетиками , а фотолитотрофов называют автотрофами , подчеркивая, что они способны синтезировать органические вещества из неорганических (углекислого газа). Отдельную группу автотрофных организмов составляют хемосинтетики (хемолитотрофы ) — организмы, использующие для получения АТФ и восстановительных эквивалентов энергию, получаемую при окислении неорганических веществ.

Накопление в природе органического вещества в результате деятельности автотрофов стимулировало дальнейший расцвет его потребителей — гетеротрофов.В атмосфере стал появляться молекулярный кислород, являющийся мощнейшим окислителем. Кислород образовывался при фотосинтезе, как побочный продукт. Благодаря наличию кислорода появилась возможность более эффективно и полно использовать энергию, запасенную в органических веществах. Таким образом возникли аэробные организмы, способные полностью окислять сложные органические вещества до воды и углекислого газа с помощью кислорода. Однако, вплоть до настоящего времени сохранились и миксотрофные организмы, сочетающие свойства автотрофов, т.е. имеющих способность к фотосинтезу, и гетеротрофов, питающихся готовыми органическими веществами. К ним относятся, например, хламидомонада или эвглена зеленая.

Итак, для получения энергии живые организмы (как гетеротрофы, так и автотрофы — например, зеленые растения в темноте или их нефотосинтезирующие клетки) разлагают и окисляют органические соединения. Совокупность биохимических реакций разложения сложных веществ до более простых, которые сопровождаются выделением и запасанием энергии в форме АТФ (универсального богатого энергией соединения), назвали энергетическим обменом (катаболизмом, или диссимиляцией).

Наряду с реакциями энергетического обмена в клетках постоянно протекают процессы, в которых синтезируются сложные органические вещества, присущие данному организму, низкомолекулярные (аминокислоты, сахара, витамины, органические кислоты, нуклеотиды, липиды) и биополимеры (белки, полисахариды, нуклеиновые кислоты). Все эти вещества необходимы клетке для построения различных клеточных структур и выполнения разнообразных функций. Для синтеза этих веществ клетки используют углекислый газ, который получают из внешней среды (автотрофы), либо более сложные органические соединения (гетеротрофы), а также энергию и восстановительные эквиваленты, накопленные в процессе энергетического обмена. Совокупность биосинтетических процессов, протекающих в живых организмах с затратой энергии (а часто и восстановительных эквивалентов), называют пластическим обменом (анаболизмом или ассимиляцией).

Энергетический и пластический обмен, протекающие в клетках, тесно взаимосвязаные процессы. Они происходят одновременно и постоянно. Так, многие промежуточные продукты, которые образуются в процессе реакций энергетического обмена, используются в реакциях биосинтеза в качестве исходных соединений. А энергия, запасенная в виде макроэргических связей АТФ в ходе диссимиляции, постоянно используется в процессах синтеза. Поэтому пластический и энергетический обмен нельзя рассматривать в отрыве друг от друга: это две стороны одного процесса — обмена веществ (метаболизма ), постоянно протекающего во всех живых системах и составляющего биохимическую основу жизни.